首次鎂材料應用是在上世紀上半葉，1907年，Lambotte第一次報道了鎂的使用，利用純鎂(實際純度級別未知)與鍍金鋼釘固定治療小腿骨折，由于純鎂在體內迅速降解，且術后僅8d發現廣泛皮下氣腔，宣告純鎂金屬嘗試使用失敗。1944年，Troitskii和Tsitrin報告了34例，關于使用含少量鎘的鎂合金板和螺釘，用于固定治療各種骨折，其中9例由于感染以及石膏下無法處理氣腔而失敗。在所有患者中，未出現血清鎂離子濃度的增加，無明顯的炎癥反應，能促進骨痂形成，雖然在降解過程中會釋放氫氣，但可通過注射器引出。Castellani等表明了鎂稀土合金置入后未出現炎性反應和血細胞比例改變。

這些說明了鎂合金材料具有無毒性，可促進骨折愈合。然而，純鎂或這些簡單的合金腐蝕率過快，達不到骨折愈合要求，所以期望鎂置入物在體內有效力學效應至少存在12周。合金化是一個重要的方法，用以提高鎂合金的力學完整性和耐蝕性。常見構成鎂合金的合金元素有鋁、錳、鋅、鈣、鋰、鋯、釔和稀土等，這些元素影響了鎂合金的生物學性能。Witte等將AZ91D鎂合金支架置入兔的股骨遠端，發現其有良好的生物相容性，且在置入物周圍的成骨細胞增殖更為明顯。

Pietak等研究表明鎂合金促進體外成骨細胞黏附、分化和增殖，同時能促進骨質形成。M.Bornapour等發現Mg－0.3Sr－0.3Ca提高了耐腐蝕性，改善了生物學性能，其高強度、良好的彎曲性能和韌性使其比鈦金屬置入物更接近人體骨。Witte等人比較了四種鎂合金(AZ31、AZ91、WE43、LAE442)及聚乳酸材料(SＲ－PLA96)周圍的新生骨量和耐腐蝕性，證實了鎂合金的降解取決于合金元素的組成，同時發現鎂合金周圍骨礦化區面積和骨礦化沉積率明顯高于聚乳酸材料。

RachelW.Li等發現利用純Mg，Mg－1Y，Mg－5Al，andMg－2Ca的降解研究人骨髓間充質干細胞(hMSCs)的分化、增殖和基因表達，觀察到Mg2+最大濃度(約8.0×10－4mol/L)有利于ATP的產生，超過此濃度則ATP產生下降，同時發現Mg－1Y和純Mg有利于促進hMSCs增殖和分化，提高了TGFβ－1，SMAD4，FGF－2，FGF－10和BMP－2的表達，而SOX－2，SOX－9和TNF－α的表達則下降，鎂合金通過Smad信號通路增加了TGFB－1、SMAD4、BMP和COLIA1蛋白表達，進而促進成骨分化。然而某些合金元素對人體有害，KuCH等發現鋁對神經元、成骨細胞有害，與癡呆、阿爾茲海默病有關。上述實例，證明合金化鎂合金的優良性能，但是合金元素的選擇和含量的確定仍有待進一步改善。